新西兰奥克兰大学Joanne O. Davidson团队认为靶向炎症治疗可为低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供额外的神经保护
低温治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的标准治疗方法，但只能起到部分保护作用，接近半数的患儿在接受治疗后仍出现残疾。
来自新西兰奥克兰大学Joanne O. Davidson团队最近发现在全脑缺血 7 天后胎羊中发现除了小胶质细胞（大脑中的常驻免疫细胞）数量增加，CD86（经典激活“M1”标记）与 CD 206（替代激活“ M2”标记）小胶质细胞的表达也有所增加。这可能是第一项围产期缺氧缺血性脑损伤大型动物模型中报告小胶质细胞表型标志物的研究。我们发现在围产期缺氧缺血性脑损伤的第三阶段，“促炎性小胶质细胞”占优势。尤为重要的是低温治疗仅部分降低了 CD86 与 CD206 表达，表明炎症反应可能存在时空差异。研究者认为低温治疗后的慢性炎症可能与持续的功能缺陷有关，靶向炎症可为低温治疗提供额外的神经保护。未来的研究应该更好地描述缺氧缺血后大脑炎症反应的演变，并确定促炎反应峰值出现的时间，以便对炎症进行更有针对性的治疗，进而减少围产期大脑缺氧缺血后的脑损伤。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2023年 6月 6 期发表。
文章来源：Zhou KQ, Davidson JO (2023) Targeting neuroinflammation after therapeutic hypothermia for perinatal hypoxicischemic brain injury. Neural Regen Res 18(6):1261-1262.