大多数癌症的关键特质，就是它们如何处理自身的氧化应激反应。在低营养和低氧的微环境中，保持氧化还原对胰腺癌细胞增殖有着关键的作用。而谷氨酰胺代谢（Gln）在维持胰腺癌氧化还原反应稳定态方面有关键影响，所以针对谷氨酰胺代谢是一个理想的治疗方法。通过谷氨酰胺酶抑制剂（GLSi）来抑制谷氨酰胺代谢，就能够有效地抑制胰腺癌细胞的增殖。
但是这一篇文献的研究者们就提出了这样的一个问题：在胰腺癌模型当中，针对抑制谷氨酰胺酶的治疗手段究竟是否可行？通过蛋白质组学和代谢描绘（profiling）的方法，他们研究发现了胰腺癌细胞的适应性通路，并提出:抑制胰腺癌细胞适应性的补偿运作机制（compensatorymetallicnetwork）是具有重要医疗意义的。
于是科研人员就开始深入研究这一过程：
谷氨酰胺酶抑制剂确实对胰腺癌细胞的增殖有负面作用
通过一种谷氨酰胺酶抑制剂CB-839干预谷氨酰胺代谢，谷氨酰胺转化为谷氨酸盐的反应被抑制。
2.谷氨酰胺酶抑制剂本身对于肿瘤无抑制作用（在小鼠模型下）
设置两组小鼠，一组对照，一组用CB-839。运用次声测试肿瘤内部，发现肿瘤的大小没有很大的差异。
看到这里，这个事情就有点有意思了：说好的抑制了代谢就可以抑制增殖呢？用了CB-839谷氨酰胺酶抑制剂的肿瘤和空白对照组的肿瘤的增值情况却是基本相同。这一组研究结果回答了第一个问题：依靠谷氨酰胺酶抑制剂的疗法并不可靠
小剧场~
科学家：IWANTTOKNOWWHOLIED.
CB-839抑制剂：不要看我不要看我说好了我就抑制谷氨酰胺酶的呀，我绝对有好好在抑制的，不信你看结果一！
谷氨酰胺代谢：不要看我不要看我我已经被你们抑制了呀怎么还看我
胰腺癌细胞：嘿嘿嘿
科学家：我也很绝望啊可是当然是要继续研究啦
代谢测绘发现上调通路
那么如果是这样的话，产生这种适应性反应的原理和机制又是什么呢？
（就像零花钱不够的时候，你妈不给你，你就会想：你不给我，我爸还会给我呢~）
在这个例子中，如果你是一个胰腺癌细胞——你妈就是第一条提供糖的代谢通路-谷氨酰胺代谢；你爸就你的补偿性代供糖代谢通路~
所以我们就有了一个大胆的想法：是不是应该针对胰腺癌细胞的补偿性（适应性）代谢机制来治疗胰腺癌？
谷氨酰胺酶抑制剂的蛋白质组学和代谢网络分析指明抑制剂组合疗法的有效性
针对胰腺癌细胞的补偿性通路，科学家给出了多种抑制剂组合使用对胰腺癌模型的作用和效果评估——组合用药效果明显强于单一种类的代谢抑制剂用药。组合疗法使用的时机对于治疗胰腺癌至关重要
（就像你爸爸不给你零花钱了，你还有妈妈给你钱；但是如果爸爸妈妈都不给你零花钱，那你就真的没钱了。这就是组合药剂的原理）
接着，科学家们还对自己的实验成果进行了一番讨论，指明了自己研究的实际应用和未来的研究方向。
已经可以确认胰腺癌细胞有适应性代谢网络，能够在关键性的谷氨酰胺代谢被抑制的情况下保持增殖。
在相同的干预条件之下，人体胰腺癌肿瘤对于药物的代谢动力和药效学的反应有差异。
代谢抑制剂的组合使用能够有效地治疗胰腺癌，但是关键问题在于弄明白这种协同的治疗作用是否也发生于普通的细胞，从而可能对良性细胞带来危害。这就需要未来更多的研究来告诉我们啦~
小编有话说
癌症一直是众多科学家的研究中心，这一篇文章所提出的来治疗方法离临床应用还有很长的距离，但是它为未来的癌症治愈指出了新的方向。现在的癌症疗法，大多数是在切除肿瘤和运用化疗抑制或是杀死癌细胞；然而这篇文献展现给我们的是通过关注癌细胞的代谢机制，甚至是关注某一种癌细胞特有的补偿性代谢机制（在抑制一条代谢通路后才出现），从而釜底抽薪式地破坏癌细胞赖以生存的代谢通路和代谢环境。
安利时间~同时，这篇文章反映出来的生物体精密，快速的调节方式，也是小编被圈粉生物的重要原因之一。想想看，如果这种调节机制不是被癌细胞利用上，而是由正常的良性细胞表现。在严酷的生存条件之下，只有这样精密，快速，有效的调节机制才让我们的祖先得以继续生存下来。生物体中这样的调节机制还有很多很多，他们各自沿着严格的轨迹和标准运转，维持了生物体内部的平衡和稳定。